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小腸の末端部、回腸などに炎症が起こる難病「クローン病」の発症メカニズムの一端を、大阪大の香山尚子助教（免疫制御学）らの研究グループがマウスを使った実験で解明した。異常な免疫細胞が肝臓で作られた胆汁酸に触れ、腸内で暴走して炎症を起こすとみられ、新たな治療法の開発も期待される。研究成果は２０日、米科学誌イミュニティー（電子版）に掲載された。
腹痛や下痢が続くクローン病は国指定の難病で、１０～２０代で発症する人が多く国内の患者数は約４万人。食の欧米化で脂肪の摂取量が増えたことで患者数も急増しているとされるが、はっきりした原因は分かっていない。
香山助教は米国の研究機関との共同研究で、免疫細胞のリンパ球の表面に出現する特殊なたんぱく質に着目。たんぱく質が出現していない異常なリンパ球を持つマウスを作ると、正常なリンパ球を持つマウスより回腸で炎症がひどくなった。
回腸には胆汁酸を吸収する役割がある。そこでマウスの餌に胆汁酸を吸着する樹脂「コレスチラミン」を混ぜて投与すると、炎症が抑制できた。これは胆汁酸と異常なリンパ球が触れ合わないようにすることで、炎症を起こす物質がリンパ球から放出されるのを防いだからだとみられる。
クローン病や潰瘍性大腸炎の患者のリンパ球ではこのたんぱく質の働きが低下していることも判明。ヒトでも回腸では同様のメカニズムで炎症を起こしていると推測できた。
香山助教は「コレスチラミンはすでに脂質異常症の服用薬として使われており、有効な治療法がなかったクローン病にも応用できるのではないか」と話している。
（2017年12月20日 毎日新聞）
