加齢で膝の軟骨がすり減って痛む「変形性膝関節症」の新治療に向け、東海大学の佐藤正人教授（整形外科）の研究チームは、他人の軟骨細胞から作製したシートを来月１５日、初めて患者に移植する。
軟骨再生を目指す臨床研究で、３年で１０人への移植を予定している。
対象は２０～６０歳の重症患者。先天性の手の病気を持つ子どもの手術時に軟骨細胞を取って培養し、シートを作製。軟骨が減った部分に貼り付ける。軟骨は拒絶反応が出にくい上、子どもの軟骨細胞は再生効率が高いという。
チームはすでに、患者本人の膝の軟骨細胞で作ったシートで治療効果を確認しているが、高齢者の細胞は増殖力が弱く、シートを作るのに時間がかかった。
佐藤教授は「将来は軽症の患者にも移植し、年をとっても膝の軟骨が長持ちするようにしたい」と話す。
（2017年1月20日 読売新聞）
マウスのｉＰＳ細胞（人工多能性幹細胞）などから膵臓（すいぞう）をラットの体内で作り、その組織を糖尿病のマウスに移植して治療に成功したと、東京大医科学研究所の中内啓光教授らの研究チームが２５日付の英科学誌ネイチャー電子版に発表した。異なる種の動物の体内で作った臓器を移植し、病気の治療効果を確認したのは世界初という。
ラットはマウスより大きく、種が異なる。ブタなどの体内でヒトの臓器を作って移植する再生医療の実現につながる成果で、山口智之・東大医科研特任准教授（幹細胞生物学）は「今後は、よりヒトに近いサルの細胞で臓器を作る研究に進みたい」と話した。
チームは、遺伝子操作で膵臓ができないようにしたラットの受精卵に、マウスのｉＰＳ細胞やＥＳ細胞（胚性幹細胞）を注入し、ラットの子宮に戻した。誕生したラットの膵臓はマウスのもので、一般的なマウスの膵臓の１０倍ほどの大きさに育った。
育った膵臓から、血糖値を下げるインスリンなどを分泌する膵島（すいとう）を取り出し、糖尿病を発症させたマウスに移植したところ、２０日後には血糖値が正常になり、１年後でもその状態が維持された。がん化などの異常は確認されていないという。
ラットの体内で育った膵島を調べたところ、血管にラットとマウスの細胞が混じっていた。しかし、マウスに膵島を移植して約１年後に移植部位を調べると、ラット由来の細胞はなくなっていた。
（2017年1月26日 毎日新聞）
大阪府は２５日、地方独立行政法人・大阪府立病院機構が３月に開院する「大阪国際がんセンター」（大阪市中央区）で、笑いががんに及ぼす影響の実証研究を行うと発表した。
吉本興業や松竹芸能の協力を得て、院内で患者向けに漫才や落語を上演し、笑うことでがん患者にどのような変化が生じるかを調べる。
５月中旬から約４か月間、外来のがん患者らに被験者になってもらい、センター１階のホールで月２回程度、漫才や落語を見る前後で血液と唾液の検査を実施。患者にかかるストレスや免疫細胞の変化を調べる。笑いとがんに関する継続的な調査は珍しいという。
同センターは、大阪市東成区の府立成人病センターを名称変更して、府庁の南隣に移転する。３月２７日から外来診療を開始する。
（2017年1月26日 読売新聞）
九州大薬学部の仲矢道雄准教授（薬効安全性学）らの研究グループは、心筋梗塞が起きた際に、コラーゲンなどの結合組織をつくる筋線維芽細胞が死滅した心筋細胞を取り込むことで、心臓の回復を促していることを発見したと発表した。
筋線維芽細胞から分泌されるたんぱく質「ＭＦＧ―Ｅ８」が、死細胞の取り込みを促進することから、このたんぱく質を用いた新たな心筋梗塞治療の可能性につながるとしている。米科学誌（電子版）に６日、掲載された。
筋線維芽細胞は健康な心臓にはみられず、心筋梗塞が起きた際に現れる。研究グループは、心臓の冠動脈を縛って人為的に心筋梗塞を起こしたマウスから、筋線維芽細胞を採取。ＭＦＧ―Ｅ８を分泌して死細胞の取り込みを促進していることを見いだした。
マウスの冠動脈を縛った後、すぐに心臓にＭＦＧ―Ｅ８を注射したところ、注射しない場合に比べて梗塞部位の広がりを半分程度に抑えることができた。
仲矢准教授は「冠動脈のカテーテル治療に用いられる薬剤溶出性ステントに、ＭＦＧ―Ｅ８を付与するなどの方法で、臨床への応用の可能性が考えられる」としている。
（2016年12月6日 読売新聞）
食物アレルギーで最も多い卵アレルギーは、離乳早期から少量の卵を摂取することで８割が予防できるとの研究成果を、国立成育医療研究センター（東京都）などの研究チームが発表した。９日、英医学誌「ランセット」に掲載された。アレルギーの原因になる食材は早期に与えないとする考えが一般には根強い中、注目を集めそうだ。
アトピー性皮膚炎と診断された乳児が対象。生後６か月から毎日少量の固ゆで卵の粉末を摂取するグループと、卵が入っていない粉末を摂取するグループに分け、卵アレルギーが発症する割合を調べた。
１歳時点の発症率は、卵を摂取しないグループは６１人中２３人（３８％）、摂取したグループは６０人中５人（８％）となり、少量摂取した方が約８割少なかった。
アトピー性皮膚炎の乳児は様々なアレルギーを発症するリスクが高い。
食物アレルギーを予防するには、原因となる食材を早期に摂取した方が免疫を抑える細胞が活性化し、耐性がつくという考えが、研究者の間では有力になっている。
今回は専門医の指導のもと、アトピー性皮膚炎の治療も徹底して行っており、同センターアレルギー科の大矢幸弘医長は「親が自己流で行うと危険を伴うのでやめてほしい」と呼びかけている。
日本アレルギー学会の西間 三馨 顧問は「画期的な成果だが、予防法として推奨するには、より大規模な研究を行い、効果を検証する必要がある」と指摘した。
（2016年12月9日 読売新聞）
九州大などの研究チームは１６日、うつ病の症状の重さに関連する血中代謝物を発見したと発表した。研究成果は同日（現地時間）、米オンライン科学誌に掲載された。症状の重さは、患者の申告に基づいて専門家の面接でその程度を判断しているが、今回の発見で症状の客観的評価法の確立や新薬開発につながることが期待される。
発見したのは九州大や大阪大、国立精神・神経医療研究センターの共同研究チーム。
発表によると、九州大病院や大阪大病院、同センター病院を受診した抑うつ症状がある計９０人の患者から採血し、うつ病症状の重さと血中代謝物との関係を調べた。その結果、症状の重さによって、血液の中で量が変化する２０種類の代謝物を特定した。特に「３－ヒドロキシ酪酸」や「ベタイン」など５種類は３病院のいずれでも強く関連していることが確認された。
さらに「抑うつ気分」「罪悪感」「自殺念慮」（自殺したい気持ち）など症状別で量が変化する代謝物が異なることも分かった。
九州大大学院医学研究院の加藤隆弘・特任准教授（精神医学）は今後、大規模な研究での検証が必要とした上で、「うつ病の早期発見や病態メカニズムの解明、新薬開発につながる可能性もある」と話している。
（2016年12月17日 毎日新聞）
ワクチンの効き目は接種する時間帯によって変わることをマウスの実験で明らかにしたと、大阪大のチームが発表した。
集中力などを高める交感神経が働く時間帯ほど効き目が高まるとみられ、人間の場合、午前中の接種が理想という。論文が３１日、米科学誌電子版に掲載された。
チームは、１日間でマウスの免疫細胞と交感神経がどのように変動するか分析。免疫細胞の量は、夜行性のマウスで交感神経の働きが高まる午前１時頃が最も多く、交感神経の働きが鈍る午後１時の約２倍だった。
免疫細胞が多い午前１時に実験用のワクチンをマウスに打ち、免疫細胞が細菌などを攻撃する際に出す抗体の濃度で効果を調べた結果、５週間後の抗体濃度は、午後１時に打った場合の約４倍に高まった。交感神経が高まる際に分泌される神経伝達物質の働きが、免疫反応を高めるとみられる。阪大の鈴木一博・特任准教授（免疫学）は「交感神経が高まる午前中にワクチンを接種すれば、ワクチンが効きにくい人でも効果が得られる可能性がある」と話している。
（2016年11月1日 読売新聞）
睡眠の長さや質をコントロールする二つの遺伝子を発見したと、筑波大や理化学研究所、米テキサス大などの国際研究グループが発表した。睡眠の仕組みの解明に迫る成果といい、論文が英科学誌ネイチャー電子版に掲載された。
睡眠や覚醒には、筑波大の柳沢正史教授が発見したオレキシンという物質が深く関わる。ただ、眠気が生じたり、一日の睡眠時間を決めたりする仕組みはほとんど分かっていない。柳沢教授らは、化学物質によって人工的に変異を起こしたマウス８０００匹を作製。眠気が強まり睡眠時間が長くなるタイプのマウスと、人が夢を見る状態の「レム睡眠」が少なく睡眠の質が悪いタイプを選び出した。
選び出したマウスの子孫の遺伝子を詳しく調べたところ、それぞれのタイプで、特定の遺伝子に変異があることを見つけた。睡眠が正常であるマウスの遺伝子を変異した遺伝子に置き換えたところ、睡眠のパターンが異常なマウスと同じタイプに変化した。柳沢教授は「発見した遺伝子変異を手がかりに、睡眠の全容解明が進む可能性がある。将来は睡眠障害の治療などに役立つと考えている」と話す。
（2016年11月7日 読売新聞）
手足などに慢性的な痛みが起きる「神経障害性 疼痛 」で、痛みを増幅させるたんぱく質を、大阪大の山下俊英教授（神経科学）らのチームが発見した。
新たな治療薬の開発が期待できるという。論文が１８日、米国科学誌（電子版）に掲載される。
神経障害性疼痛は、糖尿病や脳卒中などが原因で起きる難治性の病気。日本の患者は６００万人以上と推定され、重症の場合、体に軽く触れただけで激痛が走ることもあるが、有効な治療薬はなかった。
チームは、脳に痛みを伝達する脊髄内で、「ネトリン４」というたんぱく質が作られていることを発見。疼痛を発症したラットの遺伝子を操作し、ネトリン４が作られる量を減らしたところ痛みを感じにくくなり、このたんぱく質が痛みを増幅させていると結論づけた。
山下教授は「ネトリン４の働きを抑える物質が治療薬の候補となる可能性がある」と話している。北海道大遺伝子病制御研究所の村上正晃所長は「疼痛は発症の原因となる病気が様々で、患者の症状にも差がある。全ての疼痛でネトリン４が関与しているかの見極めも必要だ」と話した。
（2016年11月18日 読売新聞）
３０歳代の糖尿病男性が心筋梗塞や重症狭心症を発症するリスクは、血糖値が正常な同年代の男性の１８倍との研究結果を、新潟大学のチームが欧州の医学会誌に発表した。５０歳代男性に相当するリスクだという。
研究では、２００８年から５年間に健康診断を受けた３１～６０歳の男性約１１万人の診療報酬請求と健診のデータを突き合わせ、手術やカテーテル治療を要した心筋梗塞や重症狭心症の発症ケースを抽出し、分析した。
その結果、約４年の追跡期間中に４３６人が心筋梗塞などを発症した。糖尿病男性での発症リスクは、血糖値が正常な男性に比べ、４０、５０歳代では２．５倍前後だったが、３０歳代では１８倍と特に差が大きかった。
研究を行った藤原和哉・同大特任准教授（血液・内分泌・代謝内科）は「心疾患は女性より男性に起きやすいが、３０歳代男性の糖尿病の悪影響は、２０年分の加齢に相当することがわかった。若いから大丈夫と油断せず、早めに生活習慣改善や治療に取り組む必要がある」と話している。
（2016年11月23日 読売新聞）
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