アトピー発症仕組み解明　兵庫医大など 治療薬開発に期待

皮膚で作られるタンパク質「インターロイキン３３（ＩＬ－３３）」が過剰に作り出されると免疫細胞を刺激してアトピー性皮膚炎を発症するメカニズムを、兵庫医科大と三重大の研究チームがマウスを使った実験で明らかにし、５日付の米科学アカデミー紀要電子版に発表した。アトピー性皮膚炎の患者は国内で約３７万人に上るとされるが対症療法しかなく、ＩＬ－３３の増加を止める治療薬の開発につながると期待される。
ＩＬ－３３は皮膚表面の細胞内に存在し、アトピー性皮膚炎の患者にはＩＬ－３３が通常より多いことが分かっていたが、発症との詳しい因果関係は不明だった。
研究チームはＩＬ－３３を通常の約１０倍多く作るマウスを遺伝子操作で作製。すると、生後６～８週間で顔や手足などに皮膚炎を発症し、顔などをかきむしる様子が観察された。かゆみを引き起こす化学物質「ヒスタミン」を分泌する肥満細胞が通常マウスの約３倍に増加。皮膚や血液にはアレルギーに関係する特殊な２型自然リンパ球も増え、湿疹のもととなる好酸球を増やすタンパク質「ＩＬ－５」を作り出していた。
一方、ＩＬ－５の作用を中和させる抗体を投与すると症状は改善したという。
兵庫医科大の山西清文主任教授（皮膚科学）は「ＩＬ－３３がアトピー性皮膚炎の発症に極めて重要な役割を果たすことが明らかになった。ＩＬ－３３や自然リンパ球を標的とした治療薬の開発が期待される」と話している。

（2013年8月6日 産経新聞）