骨粗しょう症：治療に道　松本歯科大など、骨破壊のたんぱく質特定

松本歯科大（長野県塩尻市）などの研究チームは、体内の特定のたんぱく質の働きによって骨の損傷が進むことが分かったと発表した。マウス実験で、そのたんぱく質の働きを抑える物質を投与すると、骨の劣化が止まった。応用することで、骨粗しょう症などの治療薬の開発に役立つ可能性があるという。

同大総合歯科医学研究所の小林泰浩准教授によると、このたんぱく質は、骨を作る骨芽（こつが）細胞が分泌する「Ｗｎｔ５ａ」。

実験でマウスの体内にＷｎｔ５ａが増えると、骨を壊す破骨（はこつ）細胞が増殖した。その際、Ｗｎｔ５ａが破骨細胞内の別のたんぱく質「Ｒｏｒ２」と結合して破骨細胞を形成していた。

このため、Ｗｎｔ５ａと結合しやすい別の人工たんぱく質を関節リウマチ体質のマウスに投与。結果、Ｗｎｔ５ａはＲｏｒ２より先に、この人工たんぱく質と結合し、破骨細胞は増殖せず、損傷を食い止めたという。

実験結果をまとめた論文は１９日の米科学誌「ネイチャーメディシン」電子版に掲載された。

小林准教授は「将来的には、がんの骨転移や歯槽膿漏（のうろう）などの治療にも応用できることが期待される」と述べた。

2012.2.21 毎日新聞