慢性疲労症候群のメカニズム解明

原因不明の激しい疲労や倦怠(けんたい)感が半年以上続く慢性疲労症候群（ＣＦＳ）について、光学機器メーカー「浜松ホトニクス」（静岡県浜松市）や浜松医科大などの研究グループは、認知機能にかかわる神経伝達物質受容体を攻撃する「自己抗体」が患者の血中で生成されて脳内に入り込み、機能を低下させるメカニズムを解明し、１２日の米オンライン科学誌「プロスワン」に論文で発表した。

研究は、同社の陽電子放射断層撮影（ＰＥＴ）を使い、理化学研究所分子イメージング科学研究センター（神戸市）、関西福祉科学大も加わって行った。

ＣＦＳは、感染症や過度のストレスなど複合的な要因から、免疫系などに異常が生じ、脳神経系が機能障害に陥ると考えられているが、詳しい発症メカニズムは分かっていない。

同グループは、ＣＦＳ患者の約半数で、神経伝達物質受容体（ｍＡＣｈＲ）に反応して攻撃する自己抗体が血中に検出されている例があることに着目。自己抗体を持つ患者５人と持たない患者６人、健常者１１人の脳をＰＥＴ検査で比較したところ、自己抗体を持つ患者の脳では、ｍＡＣｈＲの発現量が１０～２５％低下していたことを突き止めた。

人間の脳は、一般に脳血管から脳神経細胞に有害物質が入り込まない仕組みになっている。同グループは今回の研究で、ＣＦＳ患者の血中では、免疫系の異常により自己抗体が作られて脳内に入り込み、神経伝達機能に直接影響を及ぼすという可能性が示唆されたとしている。

2012.12.13 読売新聞